وبلاگ تخصصی بیهوشی

 افزایش فشار خون یکی از بزرگترین معضلات تهدید کننده ی سلامتی در کشور های صنعتی است این بیماری نقش عمده ای در بروز بیماریهای عروق کرونر،سکته ی مغزی،نارسایی قلبی،نارسایی کلیوی و مرگ ناشی از این بیماریها دارد.با توجه به اینکه هیپر تانسیون بدون عارضه فاقد علائم است، بسیاری از اشخاص از وجود ان بی خبر هستند. بنا به تعریف در صورتی که در یک شخص بالغ(بیش از 18سال)فشار خون سیستولیک برابر یا بیش از 140 میلی متر جیوه باشد یا فشار خون دیاستولیک برابر یا بیش از 90 میلی متر جیوه باشد،افزایش فشار خون سیستمیک وجود دارد.علاوه بر این فشار خون میتواند بر اساس میزان افزایش(خفیف،متوسط یا شدید) به رده های مختلفی تقسیم شود.معمولا افزایش فشار خون با یک بار فشار خون بالا تشخیص داده نمی شود بلکه باید الگوی افزایش فشار خون که شامل ثبت حداقل 3 فشار خون بالای غیر طبیعی جداگانه می باشد وجود داشته باشد.فشار خون طبیعی در بچه ها و خانم های حامله مقداری پایین تر است البته باید در تشخیص افزایش فشار خون در نوجوانان و

 کودکان دقت زیادی نمود زیرا قالبا فشار خون در زمان بلوغ به حد طبیعی باز می گردد.احتمال بروز افزایش فشار خون با افزایش سن زیاد میشود. این بیماری در سیاه پوستان آمریکا شایع تر از سفید پویتان و در مردان جوان شایع تر از زنان جوان است ولی پس از سن 55 سالگی تفاوتی در میزان بروز آن در مرد و زن وجود ندارد و بعد از سن 75 سالگی در زنان شایعتر از مردان است. علیرغم پیشرفت در درمان افزایش فشار خون،در مورد علل ایجاد آن نکات نا معلوم بسیاری وجود دارد. در95-90% از بیماران علت مشخصی برای افزایش فشار خون یافت نمی شود و این افراد به عنوان مبتلایان به افزایش فشار خون اولیه شناخته میشوند.الگوی در گیری فامیلی در افزایش فشار خون اولیه شایع است و مطرح کننده ی اهمیت عوامل ژنتیک است هر چند که احتمالا عوامل محیطی مثل چاقی،مصرف الکل،زندگی کم تحرک و مصرف نمک در افزایش فشار خون موثر اند.

تقسیم بندی                 فشار خون سیستول          فشارخون دیاستول

طبیعی                        کمتر از 130         و       کمتر از85

حد بالی طبیعی               139-130           یا        89-85

افزایش فشارخون(مرحله1)  159-140          یا        99-90

(مرحله2)                      179-160          یا        109-100

(مرحله3)             بیشتر یا مساوی180        یا مساوی یا بیش از110

پاتوفیزیولوژی افزایش فشارخون

برای شناخت عواملی که در افزایش فشار خون تاثیر دارند،بررسی عوامل موثر در ایجاد فشار خون طبیعی کمک زیادی خواهد کرد. فشارخون به وسیله انقباض قلب ایجاد شده و حد اکثر این فشار(که به نام فشار خون سیستولی خوانده میشود)به هنگام  رانده شدن خون میباشد.فشار متوسط شریانی بین فشارهای سیستولی و دیاستولی قرار گرقته و میتواند به صورت تابعی از برون ده قلب و مقاومت عروق سیستمیک تعریف گردد که به صورت زیر است:

MAP=DBP+(SBP-DBP)/3

MAP=CO×SVR, andsince co=HR×SV

MAP=HR×SV×SVR

فشارمتوسط شریانی به دقت در محدوده ای تنظیم میشود که در آن خونرسانی نسوج برقرار مانده،اما کمترین صدمات به عروق وارد گردد.در تنظیم فشار خون در این محدوده 3 مکانیسم عمده دخلب دارند که عبارتند از:

.1اولین مکانیسم«رفلکس بارورسپتورها»است که در واقع یک پاسخ فوری برای تنظیم فشار خون بوده و از طریق کنترل ایمپالسهای خروجی اتونومیک در ساقه مغز عمل میکند. رسپتورهای اختصاصی در سینوس کاروتید،تغیرات فشار متوسط شریانی را حس کرده و به ساقه مغز پیام میفرستند.تغییر جریان عصبی در اعصاب آدرنرژیکی که از ساقه مغز خارج میشوند،مستقیما سبب تغییر در تعداد ضربان قلب،قدرت انقباضی عضله قلب و مقاومت عروق سیستمیک میگردد تا فشار خون را به سطح اولیه خود بازگرداند.

2.مکانیسم دوم «سیستم رنین- آنژیوتانسین-آلدوسترون » میباشد.کلیه آنزیمی به نام رنین تولید میکند که روی یکی از پروتئین های پلاسما

به نام سوبسترای رنین تاثیر کرده،آنژیوتانسین 1 را ایجاد مینماید.سپس این ماده در ریه ها تبدیل به آنژیوتانسین2 خواهد شد. آنژیوتانسین2 یک هورمون قوی منقبض کننده ی عروق است که مقاومت عروق سیستمیک را بالا برده و در ضمن غده ی آدرنال را نیز برای تولید آلدوسترون تحریک مینماید.آلدرسترون یک هورمون مینرالو کورتیکوئیدی می باشد که باز جذب آب و نمک را در کلیه افزایش میدهد. عوامل زیادی بر روی میزان آزاد شدن رنین از سلولهای جوکستای گلومرولی تاثیر میگذارد که عبارتند از:تغییر در فشار پرفوزیون کلیوی،تغییر در میزان سدیم توبول های دیستال کلیه،تحریک سیستم بتا آدرنرژیکو اثر پروستاگلاندین هایی که به طور موضعی تولید گشته اند.

3. سومین مکانیسم بدین صورت است که از انجایی که حجم پلاسما مستقیما بر روی فشار خون تاثیر دارد بنابر این باید به دقت در محدوده ای تنظیم شود تا خونرسانی نسجی مناسب برقرار گردد. در این میان کلیه نقش مهمی را در حفظ حجم پلاسما ایفا می کند. به هنگام کاهش مایع  

خارج سلولی ،کلیه را با جذب حریصانه ی آب و نمک از توبول های کلیوی کار خود را انجام میدهد و بالعکس،وقتی که فشارخون به علت افزایش  حجم پلاسما افزایش می یابد،کلیه با ترشح سدیم درادرار،حجم پلاسما را به میزان اولیه بر می گرداند.

علل  ثانویه افزایش فشار خون

تقریبا در 5%بیماران یک علت ثانویه برای افزایش فشار خون یافت میشود. یافته های بالینی در شناسایی این بیماران کمک کننده است. در این اشخاص انجام بررسی های وسیع تر برای شناخت عامل بیماری ضروری است. ممکن است بعضی نکات موجود در شرح حال و معاینه ی بالینی مطرح کننده ی تشخیص خاص باشد  چندین عامل در عدم کنترل مناسب فشار خون علی رغم درمان چند دارویی دخیل باشد.شایع ترین علت شکست درمان احتمالا عدم پیروی بیمار از دستورات دارویی است. افزایش مصرف سدیم خوراکی ممکن است سبب وخیم تر شدن افزایش فشار خون شود.داروهای مختلف میتواند در تاثیر داروهای ضد فشار خون تداخل ایجاد کند این داروها شامل داروهای ضد بارداری خوراکی،کورتیکواستروئیدها،داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و داروهای غیر نسخه ای ضد سرما خوردگی که حاوی افدرین یا مواد تحریک کننده ی سمپاتیک هستند،میباشد.

علل ثانویه افزایش فشار خون

         -کلیوی

بیماران پارانشیم کلیه(کلومرولونفریت،بیماری پلی کیستیک،نفروپاتی دیابتی)

بیماریهای عروق کلیه(تنگی شریان کلیه،دیسپلازی فیبروماسکولار،واسکولیت)

         -آندوکرین

هیپو یا هیپر تیروئیدی

هیپر پاراتیروئید یسم

افزایش فعالیت آدرنوکورتیکال(سندرم کوشینگ،هیپر آلدوسترونیسم اولیه)

فئوکروموسیتوم

هورمون با منشا اگزوژن(ضد بارداری خوراکی،درمان جایگزینی با استروژن)

        -اختلالات نوروژنیک

تومرهای مغزی،آپنه خواب،صدمات طناب نخاعی،مسمومیت با آب،پورفیری

         -وابسته به استرس

درد،اضطراب،هیپو گلیسمی،قطع الکل،بعد از جراحی

         -توکسیک و دارویی

استفاده از الکل و دارو،داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی(NSAIDs)،افدرین،کورتیکواستروئید،مهار کننده ی منو آمین اکسیداز

      -متفرقه

کوآراکتاسیون آئورت

سندرم کارسینوئید

حاملگی

برای علل ثانویه افزایش فشار خون انجام شود باید فاکتورهای ذکر شده کنار گذاشته شود.

آثار هیپرتانسیون

مبتلایان به هیپر تانسیون دچار مرگ زودرس میشوند،شایع ترین علت مرگ در این افراد بیماری قلبی است،سکته ی مغزی و نارسایی کلیه(به ویژه در بیماران دارای رتینوپاتی بارز)نیز علل شایع اند.

        -آثار قلبی

خبران قلبی برای مقدار کار اضافی تحمیل شده توسط فشار خون عمومی زیاد در ابتدا با هیپر تروفی هم مرکز بطن چپ حفظ میشود که با افزایش ضخامت دیواره ی قلب مشخص میگردد.سرانجام عملکرد بطن چپ مختل شده ،حفره آن متسع میگردد وعلائم ونشانه های نارسایی قلب ظاهر میشوند.درمعاینه فیزیکی،قلب بزرگ شده وضربان

بطن چپ بارز میشود.صدای بسته شدن دریچه آئورت تشدید یافته ممکن است سوفل ضعیف نارسائی آئورتورت وجود داشته باشد.اکثرمرگهای ناشی از هیپرتانسیون در اثر انفارکتوس میوکارد یانارسایی احتقانی قلب است.

         -آثار عصبی

اختلال عملکرد دستگاه عصبی مرکزی نیز بطور شایع در مبتلایان به هیپرتانسیون رخ میدهد درد ناحیه ی پس سری که در اغلب موارد هنگام صبح وجود دارد از بارزترین علائم اولیه ی فشار خون است.منگی،سبکی سر،سرگیجه،وزوز گوش وکاهش دید یاسنکوپ میباشد اما تظاهرات مهمتر به انسداد عروقی،خونریزی یا آنسفالوپاتی مربوط میشود.

آنسفالوپاتی هیپرتانسیو شامل مجموعه علائم زیر است:هیپرتانسیون شدید،اختلال هوشیاری،افزایش فشار داخل جمجمه،رتینوپاتی همراه با ادم پائی وتشنج.

        -آثار کلیوی

شایعترین ضایعات عروق کلیه در هیپرتانسیون،ضایعات آرتریولواسکلوروتیک آرتریولهای آوران و وابران وکلافه ی مویرگی گلومرول است و این ضایعات موجب کاهش میزان تصفیه ی گلومرولی واختلال عملکرد لوله های کلیوی میگردند.به علت ضایعات گلومرولی،پرتئینوری وهماچوری میکروسکوپی ایجاد میشود وتقریبا 10%موارد مرگ ومیر حاصل از هیپرتانسیون،ناشی از نارسائی کلیه است.خونریزی در هیپرتانسیون فقط ناشی از ضایعات کلیوی نمیباشد،خونریزی از بینی،هموپتزی ومتروراژی نیز در این بیماران شایع است.

درمان هیپر تانسیون شامل دو مرحله است:

1.اقدامات عمومی

2. اقدامات دارویی

                            اقدامات عمومی

اقدامات کلی عبارتند          

-کاهش وزن                                    

-ترک سیگار

-ورزش آئروبیک به طور مرتب

-محدودیت مصرف نمک

-کاهش مصرف الکل

درمان افزایش فشارخون

مطابق آخرین توصیه های کمیته ثبت و بررسی و درمان فشارخون بالا بتابلوکرها و دیورتیک ها باید به عنوان خط اولیه درمان در موارد خفیف تا متوسطافزایش فشارخون به کار رود مگر اینکه منع مصرفی برای تجویز آنها وجود داشته باشد و یا اندیکاسیون واضحی برای مصرف گروه دیگر دارویی وجود داشته باشد.

بهتر است انتخاب دارو بر اساس شرایط هر شخص صورت گیرد.به عنوان مثال،پاسخ درمانی سیاه پوستان به دیورتیک ها و کلسیم بلوکرها بهتر از بتابلوکرها و مهارکننده هایACE  است.افزایش فشار خون در مبتلایان به بیماری عروق کرونر،باید توسط بتا بلوکرهاتحت درمان قرار گیرد.استفاده از بتابلوکرها در این گروه مفید است.بهترین درمان  ضد فشار خون در مبتلایان به کاهش عملکرد سیستولی بطن چپ و یا

نارسایی واضح قلبی دیورتیک ها و مهار کننده های ACEاست.مهارکننده هایACEپیشرفت نفروپاتی دیابتی را به تعویق می اندازند و لذا در این بیماران به عنوان خط اول درمان شناخته می شوند. به نظر نمی رسد که سن و جنس تاثیری بر روی پاسخ درمانی به داروهای ضد فشار خون داشته باشد ولی دوز مورد استفاده برای شروع درمان  باید در افراد مسن پایین تر باشد. ممکن است داروهای ضد فشار خون سبب وخیمتر شدن بعضی از بیماریهای طبی(که افزایش فشارخون را همراهی میکنند)شوند و از این رو باید در این افراد با احتیاط مصرف شوند. به عنوان مثال ممکن است مصرف بتا بلوکر در بیماران ریوی سبب برونک واسپاسم شود. ممکن است دیورتیکها و مهار کننده هایACEسبب بدتر شدن حاد نارسایی کلیه شوند و ممکن است کلسیم بلوکرها باعث بدتر شدن حاد نارسایی قلب و اختلالات هدایتی قلب شوند. در موارد شدید افزایش فشار خون باید به منظور جلوگیری یا محدود کردن صدمات اندام های انتهایی  درمان تهاجمی انجام شود.فوریت افزایش فشارخون معمولا با دوزهای

خوراکی داروهای نسبتا سریع الاثر(بتا بلوکرها،کلسیم بلوکرها و مهارکننده هایACE)قابل درمان است هدف از درمان ،کاهش فشار خون در یک فاصله ی زمانی چند ساعته تا چند روزه است. اورژانس های افزایش فشار خون باید در مدت زمان چند دقیقه تا یک ساعت تحت کنترل درآیند و بنابر این درمان آنها نیازمند داروهای داخل وریدی(نیترو پروساید،لابتالول)است.

این درمان باید در شرایط مراقبت های ویژه و با کنترل دقیق فشار خون و عملکرد ارگانهای انتهایی انجام شود باید از کاهش ناگهانی فشار خون اجتناب گردد زیرا ممکن است این عمل سبب آغاز و یا وخیم تر شدن ایسکیمی مغز،کلیه یا میوکارد شود. رساندن فشار خون به حد طبیعی جزو اهداف اولیه محسوب نمی شود.درمان منطقی شامل کاهش فشار متوسط شریانی به میزان 25%ظرف6ساعت اولیه و در مرحله بعد رساندن فشار خون شریانی به کمتر از110/160 میلی متر جیوه در 6ساعت بعدی می باشد. پس از اینکه فشار خون به حد کافی تحت کنترل درآمد،داروهای خوراکی ضد فشار خون باید آغاز شود و دارو های وریدی قطع گردد. در  مرحله بعد باید فشار خون توسط دوزهای مناسب داروهای خوراکی به حد مطلوب رسانده شود.