حتی بعد از جراحی و بیهوشی طولانی، پاسخ به یک محرک باید در عرض 90-60 دقیقه پدیدار شود. هنگامی که Del. Aw. اتفاق می افتد بررسی علائم حیاتی (EKG, Arterial oxygenation, SBP ,دمای بدن) و انجام یک معاینه عصبی (در مراحل اولیه بعد از عمل بیماران ممکن است HYPERREFLEXIC باشند) الزامی است .

پایش بوسیله پالس اکسی متر، آنالیزگازهای خونی و PH می تواند مشکلات مربوط به اکسیژناسیون و تهویه (ventilation) بیمار را کشف کند. ممکن است برای بررسی اختلالات الکترولیتی و مشکلات متابولیک (غلظت گلوکز خون) نیازمند به بررسی های آزمایشگاهی بیشتر باشیم.

شایعترین علت Del. AW در PACU ، خواب آلودگی بواسطه باقیماندن اثر داروهای بیهوشی است .

اگر باقیمانده اثر اپیوئیدها علت احتمالی.aw del باشد، دادن نالوکسون (افزایش های 40-20میکروگرم در بالغین)بصورت تیتره و با احتیاط کار صحیحی است . البته باید در ذهن داشت که این درمان مانع بی دردی که بوسیله اوپیوئیدها ایجاد شده، می شود. فیزوستیگمین می تواند اثر سداتیو آنتی کولیزژیک ها بر روی CNS را خنثی کند.(خصوصا اسکوپولامین) فلومازنیل یک آنتاگونیست اختصاصی برای باقیمانده اثر بنزودیازپین ها است .در صورت عدم وجود اثر داروها بعنوان عامل توجیه کننده Del. AW ، مهم است که علتهای دیگر از جمله هیپوترمی (خصوصاً کمتر از 0C 33)، هیپوگلیسمی و ICP بالا را رد کنیم. در بیمارانی که در آنها یک علت CNS برای del. Aw مورد نظر است ممکن است به انجام CT نیاز باشد در صورتی که امکان هیپوگلیسمی را می دهیم، اندازه گیری گلوکز بصورت stat الزامی خواهد بود (مانند بیمارانی که دیابت وابسته به انسولین شناخته شده دارند.) باقیمانده بلوک عصبی عضلانی ممکن است با del.AW اشتباه شود. اثبات این امر با تحریک عصب محیطی (peripheral nerve stimulation) و تجویز sugammadex می بایست این وضعیت را اصلاح کند.