وبلاگ تخصصی بیهوشی

تظاهرات بالینی FES شامل علائم تنفسی ، نورولوژیک ، هماتولوژیک و پوستی است . سرعت ایجاد آن ممکن است تدریجی ( درعرض 72-12 ساعت ) و یا فولمینانت باشد که حتی منجر به دیسترس تنفسی حاد و ایست قلبی گردد . در سال 1974 ، Gurd و Wilson کرایتریاهای مینور و ماژور را برای تشخیص FES معرفی کردند  . وجود حداقل یک معیار ماژور و حداقل چهار معیار مینور بعلاوه شواهدی از ماکروگلوبولینمی چربی برای تشخیص FES ضروری است . ضرورت وجود قطرات چربی در گردش خون اکنون زیر سؤال رفته است زیرا این قطرات چربی در خون افراد سالم داوطلب هم پیدا شده است ضمن اینکه وجود آن در بیماران ترومایی همیشه همراه با FES نبوده است لذا Gurd و Wilson ارزیابی روزانه قطرات چربی در خون را پیشنهاد کردند با این فرض که تغییر در کمیت قطرات چربی با وجود FES ارتباط دارد . مطالعات اخیر دلالت بر این امر دارند که کمیت چربی در گردش خون ارتباطی باشدت علائم FES یا پیشرفت به سمت ARDS ندارد .

یک راش پتشی برای FES پاتوگنومیک است و معمولاً روی ملتحمه ، موکوزای دهان و چین های پوستی گردن و آگزیلا ظاهر میشود . در اندکس Schonfeld FES ، علائم و نشانه های FES با توجه به ranking و اهمیت بروزشان منظم شده اند . علائم تنفسی هم در FES شایعند : تقریباً 75% بیماران ، هیپوکسمی خفیف و شواهد رادیولوژیک از ارتشاح دو طرفه آلوئولار دارند اما کمتر از 10% آنان به سمت ARDS پیشرفت میکنند . علائم نورولوژیک FES از خواب آلودگی و گیجی تا Obtundation وکوما متغیر است . در صورت بروز علائم CNS در غیاب عوارض جدی ریوی احتمالاً عبور قطرات چربی از طریق یک ASD یا دیگر شانتهای دهلیزی- بطنی صورت گرفته است . Brain MRI قادر به نشان دادن ضایعات کاراکتریستیک در آنان است  .( توجه : بر طبق اندکس Score > 5 , Schonfeld برای تشخیص FES لازم است .) پاتوفیزیولوژی FES مبهم است اما شاید از طریق دو پروسه باشد :

1. از طریق آمبولی چربی و مواد موجود در مغز استخوان که می تواند باعث انسداد مکانیکی مویرگها در ارگانهای انتهایی شود

2. وجود این مواد باعث تحریک در شروع پاسخهای التهابی سیستمیک گردد.

با انجام TEE در زمان عمل آرتروپلاستی کامل هیپ ، آمبولیزاسیون قطعاتی از مغز استخوان در قلب راست در زمان قرار دادن سیمان(cement)اثبات شد  در بعضی بیماران آمبولی می تواند باعث ناهنجاری در حرکات دیواره ای قلب ، افزایش فشار شریان ریوی ، کاهش عملکرد بطن راست و در یک مورد ایست قلبی و مرگ گردد. حین آرتروپلاستی کامل هیپ ( THA ) اکثر موارد حوادث آمبولیک خوش خیم اند اما درمواردی ممکن است به سمت FES پیشرفت کنند. چربی آمبولی شده که در بستر عروقی ریه و دیگر ارگانهای انتهایی به دام می افتد به اسید چرب آزاد متابولیزه میشود که ماده اخیر می تواند شروع کننده پاسخهای التهابی سیستمیک باشد . سپس سلولهای التهابی باعث آزادسازی سیتوکینها شده و به عنوان مثال در ریه ها ایجاد آسیب اندوتلیوم نموده ، ARDS ایجاد میشود

درمان FES حمایتی است : احیاء زود هنگام و Stable نمودن بیمار و به حداقل رساندن پاسخهای استرسی به هیپوکسمی ، هیپوتانسیون و خونرسانی کاهش یافته به ارگانهای انتهایی . مانیتورینگ لازم برای بیماران در معرض خطر FES پالس اکسی متری است وباید قبل از رخ دادن نارسایی تنفسی ، intubation و شروع تهویه مکانیکی انجام شود . هرچند 10% بیماران FES نیازمند تهویه مکانیکی میشوند ، اکثر آنان در عرض 7-3 روز بی علامت میشوند . در مورد تأثیر کورتیکواستروئید در بیماران FES علیرغم تأکید بسیاری از محققان در اثرات سودمند آن ، مخالفان زیادی هم دارد که در مورد اثربخشی آن اعتقادی ندارند و هنوز در این زمینه نیازمند تحقیقات بیشتری هستیم .